1 из 65

Презентация на тему: Артериальная гипертензия

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины 140 мм рт.ст и выше и/или диастолического до уровня 90 мм рт. ст и выше по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели. Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины 140 мм рт.ст и выше и/или диастолического до уровня 90 мм рт. ст и выше по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

№ слайда 3

Описание слайда:

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92%, вторичная – около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления. Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92%, вторичная – около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления.

№ слайда 4

Описание слайда:

хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем. хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.

№ слайда 5

Описание слайда:

№ слайда 6

Описание слайда:

если уровни систолического и диастолического артериального давления попадают в различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию. если уровни систолического и диастолического артериального давления попадают в различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию. В качестве критерия диагностики АГ следует в равной мере использовать уровни систолического и диастолического АД, для определения степени изолированной систолической АГ используют градации, приведенные в графе «систолическое артериальное давление».

№ слайда 7

Описание слайда:

Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, 2, 3, 4. Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, 2, 3, 4. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также от инфаркта миокарда и инсульта. Для определения индивидуальной для данного пациента степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить не только степень АГ, но также количество факторов риска, степень поражения органов-мишеней и наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

№ слайда 8

Описание слайда:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний 1. Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического АД Возраст: мужчин больше 55 лет женщин больше 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови больше 6,5ммоль/л Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития СС-заболеваний

№ слайда 9

Описание слайда:

2. Другие факторы неблагоприятно влияющие на прогноз 2. Другие факторы неблагоприятно влияющие на прогноз Сниженный уровень холестерина ЛПВП Повышенный уровень холестерина ЛПНП Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Сидячий образ жизни Повышенный уровень фибриногена в крови Социально-экономические группы с повышенным риском

№ слайда 10

Описание слайда:

Поражение органов-мишеней Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, Rtg) Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

№ слайда 11

Описание слайда:

Ассоциированные клинические состояния Ассоциированные клинические состояния Цереброваскулярные заболевания: Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторные ишемические атаки Заболевания сердца: ИМ Стенокардия Реваскуляризация коронарных артерий Застойная СН Заболевания почек: Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность Заболевания сосудов: Расслаивающая аневризма Поражение периферических артерий с клиническими проявлениями Выраженная гипертоническая ретинопатия: Кровоизлияния или экссудаты Отек соска зрительного нерва

№ слайда 12

Описание слайда:

№ слайда 13

Описание слайда:

№ слайда 14

Описание слайда:

Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты с АГ 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов мишеней и ассоциироанных заболеваний ССС.

№ слайда 15

Описание слайда:

Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов мишеней или СД. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без сопутствующих заболеваний ССС и СД. Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов мишеней или СД. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без сопутствующих заболеваний ССС и СД. Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся пациенты с любой степенью АГ, имеющие сопутствующие заболевания ССС, а также с АГ 3 степени с наличием других факторов риска и/или поражением органов-мишеней и/или СД, даже при отсутствии сопутствующих заболеваний.

№ слайда 16

Описание слайда:

это повышение АД, этиологически связанное с определенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. это повышение АД, этиологически связанное с определенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД.

№ слайда 17

Описание слайда:

Вторичные систоло-диастолические АГ Вторичные систоло-диастолические АГ 1. Почечные 1.1 Заболевания паренхимы почек Острый и хронический гломерулонефрит Наследственный нефрит Хронический пиелонефрит Интерстициальный нефрит Поликистоз почек Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах Диабетическая нефропатия Гидронефроз Туберкулез почек Врожденная гипоплпзия почек Миеломная нефропатия Синдром Гудпасчера

№ слайда 18

Описание слайда:

1.2 Реноваскулярные АГ 1.2 Реноваскулярные АГ Атеросклероз почечных артерий Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий Тромбозы почечных артерий и вен Аневризмы почечных артерий Неспецифический аортоартериит 1.3 Опухоли почек, продуцирующие ренин 1.4 Первичная почечная ретенция натрия (синдром Лиддла) 1.5 Нефроптоз

№ слайда 19

Описание слайда:

2. Эндокринные 2. Эндокринные Надпочечниковые (с-м Иценко-Кушинга, врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома) Гипотиреоз Акромегалия Гиперпаратиреоз Карциноид 3. Коарктация аорты 4. АГ при беременности

№ слайда 20

Описание слайда:

5. Неврологические нарушения 5. Неврологические нарушения Повышенное внутричерепное давление (опухоль головного мозга, энцефалит, респираторный ацидоз) Квадриплегия Интоксикация свинцом Острая порфирия Гипоталпмический (диэнцефальный) с-м Семейная дисавтономия С-м Гийена-Барре Ночное апноэ центрального генеза

№ слайда 21

Описание слайда:

6. Острый стресс, включая послеоперационный 6. Острый стресс, включая послеоперационный Психогенная гипервентиляция Гипогликемия Ожоговая болезнь Панкреатит Абстинентный с-м при алкоголизме Криз при серповидноклеточной анемии Состояние после реанимационных мероприятий

№ слайда 22

Описание слайда:

7. АГ, индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях Прием оральных контрацептивов 7. АГ, индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях Прием оральных контрацептивов Лечение ГКС, минералокортикоидами, симпатомиметиками, эстрогенами Лечение ингибиторами моноаминоксидазы одновременно с приемом продуктов, богатых тирамином Интоксикация свинцом, таллием, кадмием 8. Увеличение ОЦК Чрезмерные внутривенные инфузии Истинная полицитемия 9. Злоупотребление алкоголем (хр. алкоголизм)

№ слайда 23

Описание слайда:

1. Увеличенный сердечный выброс 1. Увеличенный сердечный выброс Недостаточность клапана аорты Артериовенозная фистула, открытый аортальный проток С-м тиреотоксикоза Болезнь Педжета Гиповитаминоз В Гиперкинетический тип гемодинамики 2. Склерозированная ригидная аорта

№ слайда 24

Описание слайда:

Артериальная гипертензия 1 ст. Риск 2. Дислипидемия. Артериальная гипертензия 1 ст. Риск 2. Дислипидемия. АГ 2 ст. Риск 3. Гипертоническое сердце Н1. Желудочковая экстрасистолия. АГ 2 ст. Риск 4. СД, 2 тип, стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней ст. тяжести, диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей. АГ 3 ст. Риск 4. ИБС: стенокардия напряжения ФК 2. Атеросклероз аорты, венечных артерий. Н 1. Поликистоз почек. Хр. пиелонефрит, вне обострения. Вторичная нефрогенная АГ.

№ слайда 25

Описание слайда:

После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важными аспектами ведения пациента с АГ являются: Мотивация пациента к лечению и соблюдение им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии. Опыт и знания врача и доверие к нему пациента. Решение о целесообразности и выборе медикаментозной терапии.

№ слайда 26

Описание слайда:

Сбор анамнеза Сбор анамнеза определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертонических кризов; факторы провоцирующие подъемы АД; уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии: семейный анамнез почечных заболеваний; наличие в анамнезе заболеваний почек, мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками; употребление различных лекарств или веществ: ОК, ГСК, НПВС, эритропоэтин, циклоспорин; длительная работа с солями свинца; наличие в анамнезе эндокринных заболеваний; пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей тревоги, сердцебиения (феохромоцитома); мышечная слабость парестезии, судороги (альдостеронизм)

№ слайда 27

Описание слайда:

выявить факторы, отягощающие течение АГ: выявить факторы, отягощающие течение АГ: наличие дислипидемии, СД, других заболеваний сердца и сосудов; отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких родственников; курение; особенности питания; уровень физической активности; злоупотребление алкоголем; храп, апноэ во время сна; личностные особенности пациента.

№ слайда 28

Описание слайда:

тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о поражении органов-мишеней: тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о поражении органов-мишеней: головной мозг, глаза – наличие и характер головной боли, головокружение, сенсорные и двигательные расстройства, нарушение зрения; сердце – боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД, эмоциональными и физ.нагрузками, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка; почки – жажда, полиурия, гематурия, никтурия; периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота. оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда; уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.

№ слайда 29

Описание слайда:

При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичных АГ. При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичных АГ. Обязательно следует измерить рост, вес, объем талии пациента, вычислить ИМТ. На вторичный характер АГ могут указывать следующие данные, выявленные при обследовании: Симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга; Нейрофиброматоз кожи (с-м феохромоцитомы); Увеличение почки (поликистоз, объемные образования); Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на ней (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит); Грубый систолический шум над аортой, в межлопаточной области (коарктация аорты, заболевания аорты); Аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ).

№ слайда 30

Описание слайда:

ПОМ следует заподозрить при: ПОМ следует заподозрить при: головной мозг – аускультация шумов над сонными артериями, двигательные и сенсорные расстройства; сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна; сердце – усиление верхушечного толчка, нарушения ритма, наличие симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени); периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; сонные артерии – систолический шум над областью артерий.

№ слайда 31

Описание слайда:

Гликемия плазмы натощак Гликемия плазмы натощак Проба на толерантность к глюкозе Общий ХЛ ХЛ ЛПНП ХЛ ЛПВП ТГ Калий Мочевая кислота Креатинин Расчетный клиренс креатинина или скорость клубочковой фильтрации Гемоглобин и гематокрит Анализ мочи (с определением микроальбуминурии); количественный анализ протеинурии.

№ слайда 32

Описание слайда:

№ слайда 33

Описание слайда:

Для подтверждения вторичной АГ проводятся следующие исследования: определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче, ангиографию, УЗИ почек и надпочечников, КТ, МРТ соответствующих органов, биопсию почек. Для подтверждения вторичной АГ проводятся следующие исследования: определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче, ангиографию, УЗИ почек и надпочечников, КТ, МРТ соответствующих органов, биопсию почек.

№ слайда 34

Описание слайда:

№ слайда 35

Описание слайда:

Антигипертензивная терапия должна быть постоянной; Антигипертензивная терапия должна быть постоянной; В начале лечения назначают монотерапию; При недостаточном эффекте препарата увеличивают его дозировку или добавляют второй препарат; Желательно использовать препараты длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме.

№ слайда 36

Описание слайда:

Эффективность антигипертензивной терапии оценивается уровнем снижения АД. Эффективность антигипертензивной терапии оценивается уровнем снижения АД. В качестве как начальной, так и поддерживающей терапии могут применяться препараты 5-ти основных групп: тиазидные и тиазидподобные диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2 и бета-блокаторы. Препараты этих классов могут применяться как в виде монотерапии, так и низкодозовые фиксированные комбинации.

№ слайда 37

Описание слайда:

№ слайда 38

Описание слайда:

№ слайда 39

Описание слайда:

№ слайда 40

Описание слайда:

№ слайда 41

Описание слайда:

№ слайда 42

Описание слайда:

Независимо от выбора препаратов, применение монотерапии позволяет достичь желаемого уровня лишь у ограниченного числа пациентов. Для достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Начальная терапия может проводиться с помощью, как монотерапии, так и сочетанного применения двух препаратов в низких дозах с последующим увеличением дозы или числа препаратов при необходимости. Применение монотерапии в качестве начальной возможно при незначительном повышении АД, при низком и умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует 2 или 3 степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий. Независимо от выбора препаратов, применение монотерапии позволяет достичь желаемого уровня лишь у ограниченного числа пациентов. Для достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Начальная терапия может проводиться с помощью, как монотерапии, так и сочетанного применения двух препаратов в низких дозах с последующим увеличением дозы или числа препаратов при необходимости. Применение монотерапии в качестве начальной возможно при незначительном повышении АД, при низком и умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует 2 или 3 степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий.

№ слайда 43

Описание слайда:

Предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе, поскольку упрощение лечения имеет больше шансов на приверженность к терапии. Предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе, поскольку упрощение лечения имеет больше шансов на приверженность к терапии. Снижение риска осложнений наблюдается при следующих комбинациях: диуретик + ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина 2 или антагонист кальция или ингибитор АПФ + антагонист кальция или антагонист рецепторов ангиотензина 2 + антагонист кальция.

№ слайда 44

Описание слайда:

Во всех случаях, когда возможно, у пациентов с СД 2 типа следует применять интенсивный режим немедикаментоз-ных вмешательств, обращая особое внимание на снижение массы тела и ограничение потребления поваренной соли. Во всех случаях, когда возможно, у пациентов с СД 2 типа следует применять интенсивный режим немедикаментоз-ных вмешательств, обращая особое внимание на снижение массы тела и ограничение потребления поваренной соли. Целевой уровень АД – 130/80 мм рт.ст. Антигипертензивная терапия назначается уже с АГ 1 ст. Диуретики и бета-блокаторы не следует применять на первом этапе лечения, т.к. они усугубляют инсулинорезистентность и вызывают необходимость увеличения доз или числа сахароснижающих препаратов.

№ слайда 45

Описание слайда:

Препаратами первого ряда, в тех случаях, когда достаточно применения монотерапии, являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, они также должны быть обязательным компонентом комбинированной терапии (к ним можно добавлять антагонисты имидазоловых рецепторов, тиазидные диуретики в низких дозах, бета-блокаторы (небиволол или карведилол), блокаторы Са-каналов). Препаратами первого ряда, в тех случаях, когда достаточно применения монотерапии, являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, они также должны быть обязательным компонентом комбинированной терапии (к ним можно добавлять антагонисты имидазоловых рецепторов, тиазидные диуретики в низких дозах, бета-блокаторы (небиволол или карведилол), блокаторы Са-каналов). При выборе тактики лечения следует учитывать необходимость применения вмешательств, которые воздействуют на все факторы риска, включая назначение статинов.

№ слайда 46

Описание слайда:

Нарушения функции почек всегда сопровождаются высоким риском развития ССО. Нарушения функции почек всегда сопровождаются высоким риском развития ССО. Для предупреждения прогрессирования нарушения функции почек необходимо: необходимо достижение целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст. Для достижения целевого АД часто требуется комбинация нескольких препаратов (в т.ч. Петлевые диуретики). Для уменьшения выраженности протеинурии необходимо применение блокаторов рецепторов ангиотензина 2, ингибиторов АПФ или их комбинации. Кроме антигипертензивной терапии таким пациентам показаны статины и антиагрегантные средства, т.к. у них очень высокий риск развития ССО.

Описание слайда:

Пациентам, перенесшим ИМ, раннее назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 уменьшают риск развития повторного ИМ и смерти. Пациентам, перенесшим ИМ, раннее назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 уменьшают риск развития повторного ИМ и смерти. При указании в анамнезе у пациентов с ХСН на АГ в антигипертензивную терапию целесообразно включать тиазидные и петлевые диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2, блокаторы рецепторов альдостерона. Следует избегать применения блокаторов Са-каналов.

№ слайда 49

Описание слайда:

У пациентов с фибрилляцией предсердий необходим строгий контроль антигипертензивной терапии при лечении антикоагулянтами. У пациентов с фибрилляцией предсердий необходим строгий контроль антигипертензивной терапии при лечении антикоагулянтами. Назначение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 считается предпочтительным у пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий. При постоянной форме фибрилляции предсердий свое значение сохраняют бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), которые снижают частоту желудочкового ритма.

№ слайда 50

Описание слайда:

Показания к плановой госпитализации: Показания к плановой госпитализации: - Необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследования для уточнения диагноза или формы АГ; Трудности в подборе медикаментозной терапии у пациентов с частыми ГК; Рефрактерная АГ. Показания к экстренной госпитализации: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: мозговой инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшее нарушение зрения, отек легких и др.

№ слайда 51

Описание слайда:

внезапное повышение систолического и/ или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы. внезапное повышение систолического и/ или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы.

№ слайда 52

Описание слайда:

Нервно-психические стрессовые ситуации Нервно-психические стрессовые ситуации Интенсивная физическая нагрузка Длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью прием большого количества накануне воды и соленой пищи Выраженное изменение метеорологических условий Воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов Злоупотребление алкоголем Употребление больших количеств кофе Интенсивное курение Внезапная отмена бета-адреноблокаторов Внезапное прекращение лечения клофелином Чрезмерная умственная нагрузка, сопровождающаяся недосыпанием Лечение ГКС, НПВС, трициклическими антидепрессантами, симпатомиметическими аминами

№ слайда 53

Описание слайда:

Относительно внезапное начало Относительно внезапное начало Индивидуально высокий уровень АД, причем диастолическое АД как правило преввышает 120-130 мм рт.ст. Наличие признаков нарушения функции ЦНС, энцефалопатии с общемозговой и очаговой симптоматикой и соответствующими жалобами больного Нейровегетативные расстройства Кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями Выраженные офтальмологические проявления (субъективные признаки и изменения глазного дна) Впервые возникшее или усугубившееся нарушение функции почек

№ слайда 54

Описание слайда:

ГК подразделяются на 2 большие группы: осложненные (угрожающие жизни) и не осложненные (нежизнеугрожающие). ГК подразделяются на 2 большие группы: осложненные (угрожающие жизни) и не осложненные (нежизнеугрожающие). Осложненные кризы характеризуются значительным повышением АД, тяжелым, быстропрогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющих угрозу жизни и здоровью пациента. К осложненным гипертоническим кризам относят следующие клинические ситуации:

№ слайда 55

Описание слайда:

Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ с отеком соска зрительного нерва Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ с отеком соска зрительного нерва Цереброваскулярные заболевания: острая гипертензивная энцефалопатия ишемический инсульт с тяжелой гипертензией геморрагический инсульт субарахноидальное кровоизлияние Заболевания сердца: острое расслаивание аневризмы аорты острая левожелудочковая недостаточность острый инфаркт миокарда или угроза его развития нестабильная стенокардия состояние после коронарного шунтирования Заболевания почек: острый гломерулонефрит почечный криз при системных заболеваниях соединительной ткани тяжелая АГ после трансплантации почек

№ слайда 56

Описание слайда:

Избыток циркулирующих катехоламинов Избыток циркулирующих катехоламинов криз феохромоцитомовый взаимодействие пищи или лек.препаратов с ингибиторами МАО использование симпатомиметических аминов «рикошетная» АГ после внезапного прекращения лечения гипотензивными средствами Эклампсия Хирургические заболевания: тяжелая АГ у больных, нуждающихся в немедленной хирургической операции послеоперационная АГ послеоперационное кровотечение в области перевязки сосудов тяжелые, обширные ожоги тела сильные носовые кровотечения травмы головы

Описание слайда:

1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и путь его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД. 1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и путь его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД. 2. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД: необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД. 3. Закрепление достигнутого эффекта: назначить тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие антигипертензивные препараты с учетом механизма и срока действия выбранных препаратов. 4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

Описание слайда:

Осложненный ГК Осложненный ГК Сопровождается жизнеугрожающими состояниями и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. Лечение пациентов проводиться в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило не более чем на 25% за первые 1-2 часа.

№ слайда 62

Описание слайда:

Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 10-15мин, оптимальное время достижения целевого САД 100-110мм рт.ст. – 20мин), а также при острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 10-15мин, оптимальное время достижения целевого САД 100-110мм рт.ст. – 20мин), а также при острой левожелудочковой недостаточности. Пациенты с цереброваскулярными осложнениями требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

№ слайда 63

Описание слайда:

№ слайда 64

Описание слайда:

Артериальная гипертензия - это стабильное повышение систолического картериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического картериального давления до 90 мм рт.ст. и выше, по данным 2-х и более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальной гипертензии Первичная гипертензия (эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь) -это хронически протекающее заболевание -Не известной этиологии с наследственной предрасположенностью, в следствии - взаимодействия генетических факторов -внешней среды, характеризующую стабильным -повышением Ад. Вторичная гипертензия (симптоматичная) в её основе лежит какая-нибудь одна, конкретная причина, устранение которой важно не только для снижения или нормализации АД, а и для предупреждения осложнений..

ЭТИОЛОГИЯ Эссенциальная гипертензия ЭТИОЛОГИЯ Эссенциальная гипертензия Генетическая предрасположенность Примерно у 50 % [ больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах [мутацией ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостерон синтетазы, β-субъединицы амилорид чувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.натриевых

Другие факторы Ожирение увеличивает риск гипертонии в пять раз. Более 85 % случаев гипертонии приходится на пациентов с индексом массы тела более 25. индексом массы тела Курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилатацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.симпатического отдела нервной системы ишемической болезни сердца Избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок картериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.картериол Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов. Злоупотребление алкоголем. Низкая физическая активность, гиподинамия Психо-эмоциональные стрессовые ситуации.

Появление картериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, вторичные гипертензии из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза. В среднем возрасте за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет это почти всегда результат склеротического поражения сосудов. Гипертензия беременных это гипертензия, которая развивается у некоторых женщин во время беременности. Она обычно проходит после родов, но иногда болезнь может затянуться, и у женщин, которые перенесли гипертензию беременных, а также преэклампсию и эклампсию, также сопровождающиеся картериальной гипертензией, выше вероятность развития гипертонии в последующие годы.преэклампсиюэклампсию У африканцев живущих в индустриальном обществе, эссенциальная гипертензия встречается в четыре раза чаще, чем у белых, развивается быстрее и приводит к большей смертности, распространённость, но не тяжесть, эссенциальной гипертензии у них снижается при снижении явного или скрытого расизмам

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (по степени) АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ЗА УРОВНЕМ АД (по данным экспертов ВОЗ и МЛГ, 1999) Категория АД САД, мм.рт.ст ДАД, мм.рт.ст Оптимальное

По стадии Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях. Гипертоническая болезнь II стадии характеризуется наличием одного или нескольких изменений со стороны органов мишеней. Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.

55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабе" title="Факторы риска Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического картериального давления(степень 1-3) Возраст мужчин > 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабе" class="link_thumb"> 12 Факторы риска Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического картериального давления(степень 1-3) Возраст мужчин > 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития АГ, сердечно- сосудистых заболеваний 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабе"> 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития АГ, сердечно- сосудистых заболеваний"> 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабе" title="Факторы риска Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического картериального давления(степень 1-3) Возраст мужчин > 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабе"> title="Факторы риска Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического картериального давления(степень 1-3) Возраст мужчин > 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабе">

Другие факторы, Курение Избыточное потребление поваренной соли поваренной соли Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов.кальция магния Злоупотребление алкоголем. Низкая физическая активность, гиподинамия.гиподинамия Психо-эмоциональные стрессовые ситуации . Сниженный уровень холестерина ЛПВП Повышенный уровень холестерина ЛПНП Микроальбуминурия(мг/сут) при сахарном диабете Нарушение толерантности к глюкозе Повышенный уровень фибриногена в крови Социально-экономические группы с высоким риском

300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признак" title="Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка Гипертрофиялевого желудочка Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признак" class="link_thumb"> 14 Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка Гипертрофиялевого желудочка Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных картерий, аорты атеросклеротического Генерализованное или фокальное сужение картерий сетчатки 300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признак"> 300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных картерий, аорты атеросклеротического Генерализованное или фокальное сужение картерий сетчатки"> 300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признак" title="Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка Гипертрофиялевого желудочка Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признак"> title="Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка Гипертрофиялевого желудочка Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признак">

Сопутствующие клинические состояния Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Преходящее нарушение мозгового кровообращения Инфаркт миокарда Стенокардия Реваскуляризация коронарных картерий Застойная сердечная недостаточность сердечная недостаточность Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (содержание креатинина в плазме крови выше 2 мг/дл) Расслаивающая аневризма Выраженная гипертоническая ретинопатия Кровоизлияния или экссудаты Кровоизлиянияэкссудаты Отёк соска зрительного нерва

Патогенез Эссенциальной АГ ОУВОУВОУВОУВ ПРЕСОРНАЯДОМИНАНТА А! А! Подкорковых структур А! прессорные центры продолговатого мозга и ядра гипоталамуса А! Симпатоадреналовой с-мы А! гуморальных пресорных систем: АДГ,синтез релизинг факторов АКТГ,ТТГ Распространение периферического картер. Спазма ч\з симпатоадреналовую ю систему Ишемия почек А! ЮГА и А! РААС Увел. Общее периферическое сопротивление кровотоку(симпатика АДГ,АКТГ) А! САС и РААС Реомоделирование сосуд. Стенки ПОСЛЕ ЛИКВИДАЦИИ АД-не N

ПРИЧИНЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 1) заболевание почек: паренхимы (гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, гидронефроз, нефросклероз); сосудистой системы (атеросклероз, васкулит, эндкартериит, тромбоз, эмболия, аневризма почечной картерии, стеноз и тромбоз вен, травма почечных сосудов); аномалии почек и мочевыводящей системы (поликистоз, гипоплазия); - вторичное поражение почек при туберкулезе, диффузных заболеваниях соединенной ткани (СКВ, системная склеродермия); 2) эндокринная гипертензия (феохромоцитома; первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона); болезнь (синдром) Кушинга; гиперпаратиреоидизм; акромегалия; климактерическая гипертензия; 3) гемодинамична гипертензия (атеросклероз аорты;стеноз сонных и вертебробазилярных картерий; коарктация аорты; аортальная недостаточность;реологична гипертензия (истинная полицитемия); 4) нейрогенная гипертензия (сосудистые болезни и опухоль мозга; воспалительные заболевания -энцефалит, менингит, полиомиелит; травма мозга; полиневрит. 5) специальные формы лекарственной симптоматичной гипертензии (анаболические стероидов и минералокортикоиды, оральные контрацептивы, содержащие прогестерон и эстрогены, симпатомиметики, индометацин и другие).

Почечные картериальные гипертензии Реноваскулярная картериальная гипертензия Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) – это стойкое повышение картериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. ПРИЧИНЫ Врожденная: -фибромускулярная дисплазия картерий почек; -аномалии развития аорты; -сдавление почечной картерии Приобретенная: -атеросклеротический процесс; -тромбоз; -эмболия почечной картерии; -панкартериит; --нефроптоз

ИШЕМИЯ ПОЧКИ А! ЮГА А!выброса РЕНИНА+ А! РАСС образование АНГИОТЕНЗИНАII Стимулирование клубочковой зоны коры надпочечников Высвобождение АЛЬДОСТЕРОНА Задержка Na Задержка Н2О в дист. отделах нефрона АД Секреция АДГ+ задержка Н2О ОЦК Мощный вазоконстриктор ОПСС АД Действует на ГИПОТАЛАМУС и усиливает потребление Н2О + стимуляция «Центра жажды»

Клиническая картина - Острое начало заболевания, характеризующееся резким повышением АД у мужчин старше 50 лет или у женщин моложе 30 лет. - С самого начала заболевания отмечаются высокие цифры АД, устойчивые к терапии. - Как правило, отсутствуют гипертонические кризы. - Преимущественное повышение ДАД, пульсовое АД снижено. - Склонность к ортостатической гипотензии. - Сосудистый систолический шум или систолодиастолический шум в околопупочной области (в проекции отхождения от аорты почечной картерии). - Транзиторные или стойкие признаки нарушения функции почек.

Ренопривная картериальная гипертензия Поражение почечных клубочков Поражение паренхимы почек: гломерулонефрит, системная склеродермия, СКВ, Амилоидоз Диабетическая нефропатия НАРУШЕНИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРНЫХ В-В ПОЧКАМИ: Брадикинина Простогландинов Нарушение способности почек инактивировать вазопрессорные вещ-ва При поражении клубочков, нарушается выделение жидкости- увеличение ОЦК- увеличение АД

КЛИНИКА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ - Молодой возраст. - Преимущественное повышение ДАД, при САД, не превышающем 180 мм рт.ст. - Устойчивость АД. - Отсутствие кризов. Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи, с преобладанием эритроцитов и цилиндров. Диагноз устанавливается на основании допплер- исследования и рентгенологических методов исследования, но окончательный – только на основании биопсии.

Хронический пиелонефрит При этом определяются клинические признаки основного заболевания: познабливание, дизурия, олигурия, одутловатость лица, субфебрилитет, признаки воспалительного процесса в крови и моче. Но при длительном анамнезе, АГ приобретает стойкий характер, с преимущественным повышением ДАД. При исследовании мочи на фоне обострения пиелонефрита определяется стойкая гипоизостенурия, лейкоцитурия и бактериурия, иногда – гематурия. Обязательно необходим посев мочи. При исследовании крови – клинические признаки воспаления, может быть анемия. Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования – выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения функции, асимметрия поражения.

Поликистоз Повышение АД при поликистозе является результатом ишемии паренхимы из-за кистозного перерождения, нефросклероза и/или присоединения вторичной инфекции и вторичного пиелонефрита. При значительном увеличении почек диагноз можно заподозрить при пальпации, а подтвердить – при использовании инструментальных методов исследования (урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).

Эндокринные Развитие синдрома Кушинга связано с кортизолсекретикующей опухолью (аденома или аденокарцинома) одного из надпочечников или длительное лечение глюкокортикоидов. Патогенез АГ при этой форме вторичной гипертензии окончательно не установлен. Предполагается, что повышение АД обусловлено: 1) гиперпродукцией кортизола с активацией ЦНС, 2) повышением чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и других вазопрессорных агентов, 3) задержкой почками натрия и воды с увеличением ОЦП, так как гиперкотризолемия, как правило, сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов, 4) избыточным образованием ангиотензина ІІ.

Артериальная гипертензия при гиперкортицизме, как правило, не достигает высоких цифр, носит систоло-диастолический характер, протекает без кризов и имеет относительно доброкачественное течение. Но при несвоевременном выявлении и отсутствии лечения, она может приводить к сосудистым осложнениям и смерти.

Гиперальдостеронизм Гормон продуцирующая опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Повышается уровень ионов Na в крови и стенке сосудов ОЦК чувствительности ГМ к катехоламинам; ГИПЕРТИРЕОЗ- ОПСС; ЧСС; УО ГИПОТЕРИОЗ –микседема – накопление кислых гликозаминогликанов- которые я являются сорбентами Na Н2О+соед. Ткань окружающая сосудисто нервные пучки сдавление ОПСС+ АД и возникают ОТЕКИ

Гемодинамическая картериальная гипертензия Гемодинамичниа картериальная гипертензия ассоциируется с поражением сердца и сосудов и распределяется таким образом: а) систолична гипертензия при атеросклерозе, аортальной регургитации; б) региональная гипертензия при коарктации аорты; в) гиперкинетична гипертензия при картериовенозных фистулах. Артериальная гипертензия в результате атеросклероза аорты диагностируется на основании таких признаков: преклонный возраст больного, акцент второго тона сердца и металлический оттенок над аортой, систолический шум над аортой, повышение систолического АД, признака атеросклероза периферийных картерий, расширение аорты по данным рентгенологического и ультразвукового исследования.

Гемодинамическая картериальная гипертензия Артериальная гипертензия при аортальной регургитации характеризуется повышением систолического и снижением диастолического АД с высоким уровнем пульсового давления. Артериальная гипертензия при коарктации аорты проявляется повышением АД на верхних конечностях и его снижением на нижних конечностях. При пальпации определяется интенсивная пульсация межреберных картерий, снижение пульсации периферических картерий на нижних конечностях, при аускультации - грубый систоличний шум над проекцией грудной аорты по передней поверхности грудной

Клиника картериальной гипертензии ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО: боль в сердце, прекращ. после приема седативных ср-в. сердцебиение, головная боль. головокружение, Шум в ушах, Неврологические нарушения- эмоциональная лабильность раздражительность нарушение зрения. При наличии сердечной недостаточности – приступы удушья.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Общее состояние больного удовлетворительное. При прогрессировании заболевания и появления осложнений общее состояние больного может быть от средней тяжести до тяжелого (гипертонический криз, острая и хроническая сердечная недостаточность, транзиторные ишемические атаки). Цвет кожи - гиперемия. Масса тела: чаще больные имеют чрезмерную массу тела или ожирение.

Диагностическая программа обязательных исследований при выявлении АГ Обязательные исследования: - сбор жалоб и анамнеза; - клинический осмотр; - измерение АД на обеих руках; - измерение АД на нижних конечностях - измерение массы тела и обхвата талии; - лабораторное обследование: общие анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренком, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, калий, натрий крови); - ЭКГ в 12 стандартных отводах; - эхокардиография; - осмотр глазного дна. Дополнительные исследования: - определение микроальбуминурии; - суточный мониторинг картериального давления; - ультразвуковое исследование почек; - реоэнцефалография; - суточная протеинурия; - при снижении относительной плотности мочи - анализ мочи по Зимницьким.

Лабораторные методы исследования: Клинический анализ крови без изменений. Клинический анализ мочи не обнаруживает изменений на начальных стадиях заболевания. При развитии гипертензивнои нефропатии - определяется микроальбуминурия, позднее протеинурия. При микроскопии осадка мочи: лейкоциты, микро- и макрогематурия, зернистые цилиндры. Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, снижение холестерина высокой плотности. Рентгенологическое исследование обнаруживает гипертрофию левого желудочка, атеросклеротическое поражение аорты, венозный застой в легких. Электрокардфография: признака гипертрофии левого желудочка, систолическая перегрузка левого желудочка, признака коронарной недостаточности, отрицательный или двухфазный зубец T, депрессия сегмента S-T, признака перенесенного инфаркта миокарда, нарушение ритма и проводимости сердца. Эхокардиография: утолщение межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, увеличение массы миокарду и пустот сердца, уменьшение сократительности миокарде по данным показателей фракции выброса. При проведении допплер-эхосонографии обнаруживают атеросклеротичное поражение сонных картерий Осмотр глазного дна определяет ангиопатию сетчатки, преимущественно капилляров, но возможно поражение более крупных сосудов - картерий Одновременно патологические изменения происходят в венозных сосудах.

Электрокардиография при АГ 1. систолическая перегрузка левого желудочка, 2. признака гипертрофии левого желудочка, 3. признака коронарной недостаточности, 4. отрицательный или двухфазный зубец T, 5. депрессия сегмента S-T, 6. признака перенесенного инфаркта миокарда, 7. нарушение ритма и проводимости сердца.

Как лечить гипертонию? Терапия нацелена на решение следующих задач: Достижение целевого уровня давления. Оно должно быть не более 140/90. Для пожилых пациентов с тяжелой гипертензией рекомендуется снижение систолического давления до 160 мм рт. ст. Коррекция модифицируемых факторов риска. Профилактика и лечение ассоциированных патологий. Одним из основных терапевтических средств является модификация образа жизни.

Снижение массы тела. Уменьшение массы на каждые 10 кг способно снижать давление на величину до 20 мм рт. ст. Ограничение потребления поваренной соли (рекомендуется не более 5 г в сутки). Обнаружено, что в культурах, где традиционно высокое потребление соли, частота заболевания выше. Прием 25 г соли в день увеличивает риск гипертензии в 3 раза. Динамические нагрузки снижают давление на величину от 4 мм рт. ст. Достаточно получасовых занятий 4 раза в неделю. Отказ от алкоголя. Допускается прием до 30 г алкоголя в сутки для мужчин и до 15 г для женщин. Эта мера дополнительно снизит давление на 2–4 мм рт. ст. Диетотерапия. Рекомендуется увеличение потребления продуктов, богатых пищевыми волокнами, калием, кальцием, магнием. Требуется снизить потребление жиров. Эффективность средства снижение давления на 8–14 мм рт. ст. Повышение устойчивости к психоэмоциональным стрессам (овладение приемами психологической саморегуляции).

Основные группы лекарственных препаратов Диуретики Диуретики Для борьбы с гипертонией при сохраненной функции почек назначаются низкие дозы тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон). В последние годы предпочтение отдается индапамиду, так как он в сравнении с другими диуретиками обладает дополнительным сосудорасширяющим действием и практически не влияет на процессы метаболизма. Диуретики могут применяться в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами. Особенностью современных диуретиков является снижение риска возникновения привыкания. Тиазидоподобные диуретики являются препаратами выбора при сердечной недостаточности у старшей возрастной категории, а также у пациентов с остеопорозом и ИБС. Фуросемид и другие петлевые диуретики не применяются для лечения гипертонии в силу их низкой гипотензивной эффективности и большой частоты побочных эффектов. Применение этой группы становится необходимым только при выраженном снижении функции сердца и почек лечения гипертонии

Антагонисты кальция представителями этой группы являются производные нифедипина, верапамила и дилтиазема. Еще совсем недавно прием «нифедипина 10 мг под язык» был стандартом оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе. Теперь такой метод снижения давления используется гораздо реже. Современные родственники нифедипина (амлодипин, фелодипин, лацидипин, пролонгированные формы нифедипина и пр.) применяются 1 раз в день и характеризуются меньшим числом побочных эффектов. Антагонисты кальция особенно полезны при сочетании гипертонии с атеросклерозом периферических сосудов, стабильной и вазоспастической стенокардией; также они могут назначаться для лечения гипертонической болезни у беременных. Эту группу нельзя применять непосредственно после инфаркта миокарда и страдающим сердечной недостаточностью пациентам. Верапамил и дилтиазем помимо воздействия на картериальное давление успешно применяются для лечения стенокардии и нарушений ритма

Ингибиторы АПФ Группа, в которую входят такие лекарства от гипертонии, как иэналаприл, каптоприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл Особенностью ингибиторов АПФ является их способность помимо снижения АД не только предотвращать, но и исправлять негативные последствия его длительного существования. Известно, что около 18% больных гипертонией погибают от почечной недостаточности, и в такой ситуации именно ингибиторы АПФ помогают снизить негативное влияние гипертонии у пациентов, предрасположенных к сахарному диабету и патологии почек. Кроме того, группа может быть полезна для значительного числа больных с исходными заболеваниями почек, у которых развивается симптоматическая гипертония. Лекарства от гипертонической болезни из группы ингибиторов АПФ подавляют процесс образования гормона ангиотензина II, активность которого особенно велика при поражении почек, тем самым предупреждая их повреждение. Кроме того, ингибиторы АПФ активно сдерживают патологические изменения, происходящие по вине того же ангиотензина II, в сердце и в сосудах. Ингибиторы АПФ особенно показаны в случаях сопутствующей повышенному давлению сердечной недостаточности, протекающей без симптомов дисфункции левого желудочка, наличия сахарного диабета, перенесенного инфаркта миокарда, недиабетической нефропатии, микроальбуминурии и при метаболическом синдроме

Сартаны (блокаторы рецепторов ангиотензина) Близкие группе ингибиторов АПФ сартаны обладают похожими механизмами действия. Но в отличие от ингибиторов АПФ прием сартанов пациентами с гипертонической болезнью лучше переносится – они реже вызывают побочные эффекты. Кроме того, к важнейшим особенностям блокаторов рецепторов ангиотензина II относится способность этих лекарств защищать головной мозг от последствий гипертонии, в том числе восстанавливать его после перенесенного инсульта. Сартаны также улучшают почечную функцию при диабетической нефропатии, уменьшают гипертрофию левого желудочка сердца, улучшают работу сердца при наличии у пациента сердечной недостаточности. Лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан назначаются в случае аналогичных показаний, но при плохой переносимости ингибиторов АПФ

Бета-адреноблокаторы Данная группа является еще одной важнейшей группой лекарств от гипертензии, в нее входят атенолол, бисопролол, метопролол, небиволол и пр. Наряду с диуретиками они по сей день являются препаратами первостепенной важности для лечения гипертонии. Назначение бета-блокаторов особенно уместно при сочетании гипертонии с ИБС, сердечной недостаточностью, гиперфункцией щитовидной железы, аритмиями и глаукомой. Также это одна из немногих гипотензивных групп, которая разрешена к применению у беременных. С другой стороны применение бета- блокаторов оказывается невозможным у некоторых групп пациентов в связи с серьезными побочными явлениями

Альфа-адреноблокаторы (празозин, теразозин, доксазозин, тамсулозин, альфузозин) получили широкое применение в урологии и чаще назначаются в комбинации с препаратами первой линии при сочетании гипертонии с гипертрофией предстательной железы. В кардиологии альфа-адреноблокаторы применяют для лечения стенокардии Принцметала (празозин) и симптоматической терапии вторичных гипертензий (феохромоцитома, синдром отмены клонидина, гипертонические кризы на фоне приема ингибиторов МАО). Альфа-адреноблокаторы единственный класс антигипертензивных лекарств, улучшающий липидный профиль. Однако они нередко вызывают гипотонию первой дозы и ортостатическую гипотонию, о чем обычно врач предупреждает пациента. Для достижения целевых цифр АД препараты этой группы рационально комбинировать с ингибиторами АПФ и блокаторами кальциевых каналов.ингибиторами АПФ

Препараты центрального действия все еще достаточно широко используются для лечения гипертонии, но их место ограничено применением в составе комбинированной терапии, лечения гипертонических кризов и для лечения АГ у беременных. К первому поколению препаратов центрального действия относятся метилдопа (Допегит), гуанфацин (Эстулик) и клонидин (Клофелин), ко второму поколению относятся рилменидин (Альбарел) и моксонидин (Физиотенз). Клонидин препарат выбора при неосложненных гипертонических кризах. Метилдопа препарат выбора для лечения гипертонии у беременных. ПО сравнению с предшественниками II поколение лекарств центрального действия лучше переносится. В настоящее время моксонидин особенно рекомендуется к применению у пациентов с избыточным весом, но обязательно в сочетании с препаратами первой линии. Для достижения целевых цифр АД альфа- адреноблокаторы рационально комбинировать с диуретиками, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция.гипертонии у беременных Новый препарат Алискирен (Расилез) прямой ингибитор ренина и проренина также относится к данной группе. Доказано, что он эффективно снижает АД и уменьшает протеинурию, но пока его позитивное влияние на сердечно сосудистую заболеваемость и смертность не доказано в связи с относительно недолгим сроком его существования. В настоящее время по данному лекарству проводится несколько исследований. Прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил) в настоящее время используются крайне редко.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Различают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная гипертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипертензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления – гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт). При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. и эти причины мы рассмотрим в данной статье.

Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического до 160 мм. рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм. рт. ст. и выше.

Систолическое АД в диапазоне 140-159 мм.рт.ст. и диастолическое АД 90-94 мм.рт.ст. относятся к «переходному» давлению.

Виды артериальных гипертензий:

I. по инициальному механизму развития:

А. общие (системные) АГ:

1. Нейрогенные:

а) центрогенные
б) рефлекторные

1. Эндокринные – вследствие эндокринопатий:

а) надпочечников
б) щитовидной железы

1. Метаболические (гипоксические, ишемические):

• ишемические (почечно- и цереброишемические)
• венозно-застойные
• гипоксические (без первичного нарушения в органах и тканях)

1. Гемические – вследствие увеличения объема и/или вязкости крови
2. Смешанные

Б. Местные (регионарные) АГ (в отдельных магистральных сосудах или регионах сосудистой стенки организма)

II. По изменению сердечного выброса:

• гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистентных сосудов.
• гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистентных сосудов.
• эукинетические – АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением.

III. По виду преимущественного повышения АД:

• «Систолические» АГ
• «Диастолические» АГ
• «Систоло-диастолические» АГ

IV.По характеру клинического течения:

• «доброкачественные» АГ- с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило, эукинетические
• «злокачественные» АГ- быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

1.Центрогенные АГ

Корковые и подкорковые нейроны, нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депресссорно-гипотензивной.

Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудо – двигательный) центр.

Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Число «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».

Причины АГ центр ального происхождения:

• функциональные нарушения высшей нервной деятельности,
• органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику

Механизм развития АГ, связанный с нарушением ВНД – неврозом:

Действие причинного фактора (стрессор) → перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов – возбуждения и торможения, нарушения их сбалансированности и подвижности → развитие невротического состояния (невроза) → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра → усиление влияний симпатической на органы и ткани, проявляется высвобождением избытка адреналина и норадреналина → повышение тонуса стенок артериальных сосудов + стимуляция работы сердца, увеличение ударного и минутного выброса крови → повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров обуславливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ с гипертензивным действием: вазопрессина, АДГ, кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), катехоламинов. Действие этих веществ обусловливает сужения артериол, повышение сердечного выброса, что ведет к повышению АД.

2. Центрогенные АГ – в результате органического повреждения структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Причины:

• сдавление мозга опухолью,
• травма (сотрясение),
• кровоизлияние,
• воспалительный процесс (энцефалит)

Эти факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и вызывать их ишемию.

Также может активироваться система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, что приводит к увеличению тонуса сосудов, работы сердца и формированию АГ.

3. Условнорефлекторные АГ

Повторное сочетание действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающих гипертензию.

4. Безусловнорефлекторные АГ

• в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецептеров или нервных стволов (повреждение или воспаление тройничного, лицевого, седалищного нерва)
• вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие («депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации.

Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы.

В наибольшей мере – в области дуги аорты и разветвления сонной артерии – каротидного синуса.

Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Причины:

• поражения барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции)
• снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) вследствие атеросклеротических изменений в них, кальцификации
• нарушения проведения афферентной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление)
• адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

5. Эндокринные АГ

Механизмы:

• реализуются в связи с увеличением выработки и (или) активности гормонов с гипертензивным действием,
• в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям

6. АГ при эндокринопатиях надпочечников

• «кортикостероидные» вызваны гиперпродукцией минералокортикоидов или глюкокортикоидов
• «катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников.

Причина – опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома

Механизм гипертензивного действия избытка катехоломинов: увеличении под их влиянием тонуса сосудов и работы сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы, и, в меньшей степени,β- адренорецепторы, приводя к повышению АД за счет сосудосуживающего эффекта.

Адреналин воздействует как на α-,так и на β-адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта).

• «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона

Причина – гиперплазия или опухоль коры надпочечников

В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального)

Ренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы К) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек→ увеличение концентрации натрия в плазме крови→ ее гиперосмия→ активация осморецепторов сосудов→ стимуляция процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь→ пропорциональная гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек→ нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса→ повышение АД.

Экстраренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ повышение проницаемости мембран клеток для ионов натрия → накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня К и увеличением его концентрации во внеклеточной жидкости→ набухание клеток, в.т.ч. стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландидам)→ АД.

• «Глюкокортикоидные» АГ – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причины:

• гиперплазия или гормональные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы- синдром Иценко- Кушинга
• следствие длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуно- аллергического генеза: системная красная волчанка, склеродермии).

Механизм развития АГ при синдроме Иценко-Кушинга:

• Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие (без изменения натрия в крови и клетках органов и тканей),
• при высокой концентрации их в плазме крови наблюдается повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов
• обладают минералокортикоидным (подобного альдостерону) действием

7. АГ при гипертиреоидных состояниях

Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышение чувствительности тканей к ним сопровождается развитием артериальной гипертензии.

В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

В связи с этим, АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление.

Это обусловлено:

• компенсаторным эффектом (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистентных сосудов,
• прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки.

Проявляется ослаблением тонуса сосудов и снижением сопротивления резистентных сосудов.

8. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы

Повышение продукции и инкреции АКТГ клетками передней доли гипофиза обуславливает развитие болезни Иценко- Кушинга, одним из компонентов которой является артериальная гипертензия.

Причины:

• гиперплазия или опухоль из базофильных клеток передней доли гипофиза,
• увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса, что сопровождается гиперсекрецией АКТГ.
• Развитие АГ при повышении в крови уровня АКТГ является результатом гипепродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов

9. Метаболические АГ («гипоксические», «органно-ишемические» АГ)

Патогенез: нарушение метаболизма, возникающее при расстройстве кровообращения и гипоксии различных внутренних органов.

Активация процессов синтеза метаболитов с прессорным действием, сочетающаяся с нарушением продукции метаболитов с депрессорным влиянием, а также как правило- повышением чувствительности рецепторов сердца и, сосудов к прессорным воздействиям.

Метаболиты с гипертензивным эффектом: биогенные амины (катехоламины, серотонин), вазопрессин, ангиотензин II, простагландины группы F, альдостерон, тироксин.

Метаболиты с гипотензивным действием: гистамин, γ- аминомасляная кислота, ацетилхолин, брадикинин, каллидин, простагландины группы А,Е, J, аденозин

10. Почечные АГ

Почки принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно–гипотензивной систем организма.

В связи с этим хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием АГ.

• Вазоренальная (реноваскулярная, почечно- ишемическая)

Причина- снижение перфузионного давления крови в сосудах почек вследствие:

• сдавления магистральных почечных артерий извне
• сужения или полного закрытия их изнутри
• гиповолемии (постгеморрагическая, ожоговая болезнь)
• компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (гломерулонефрит).

Механизм:

Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюм-рецепторами клеток ЮГА почек → возрастает продукция ренина в клетках ЮГА → ангиотензин I → ангиотензин II

АТ II оказывает ряд эффектов, приводящих к повышению АД:

• непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол
• активирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
• повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

АТ II стимулирует выработку и выход в кровь из клеток коры надпочечников – альдостерона → активирует процесс реабсорбции из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу → активируются осморецепторы сосудистого русла, нейросекреция АДГ и выход его в кровь → повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости → увеличение ее объема в уже суженном сосудистом русле → повышение диастолического АД → возрастает приток венозной крови к сердцу → увеличение ударного выброса → систолического АД → артериальная гипертензия .

• Ренопривная

Причина – уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом, являющиеся компонентами депрессорной системы организма.

Компоненты депрессорной системы:

• простагландиды с сосудорасширяющим действием (групп I2 и Е)
• кинины (брадикинин, каллидин)

Причины уменьшение массы почек:

• удаление части почек, одной почки
• некроз,
• тотальный нефросклероза,
• гидронефроз,
• поликистоз

Механизм

• уменьшении синтеза и выделения в кровь простагландидов и кининов.

11. Цереброишемическая АГ

Причины:

• нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно-продолговатого, в котором расположен сосудодвигательный центр.

Механизм

• увеличение симпатической прессорной импульсации

12. АГ, связанные с увеличением объема и/или вязкости крови (гемические).

• болезнь Вакеза,
• полицитемии,
• эритроцитозах,
• гиперпротеинемии

Стойкое повышение АД возникает вследствие увеличение массы и объема циркулирующей крови, а также вязкости крови.

Активация сократительной функции сердца способствует увеличению сердечного выброса и развитию АГ

Условия, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска)

I наследственная предрасположенность

• системная мембранопатия – накопление в миоцитах избытка кальция и натрия
• дисфункция рецепторов – доминирование эффекта гипертензионных агентов
• нарушение экспрессии генов клеток эндотелия – снижение синтеза вазодилататоров

II факторы окружающей среды

• избыток соли в пище
• интоксикации
• профессиональные вредности
• травмы мозга
• условия проживания

III Индивидуальные характеристики

• возраст после 30-40 лет
• доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия
• гиперхолестеринемия
• мужской пол
• избыточная масса тела

Основные звенья гипертонической болезни – 1

Основные звенья гипертонической болезни – 2

I стадия – развитие невроза.

Активация центрогенного нейрогенного звена патогенеза, который включает формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения (симпатические ядра гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, сосудисто-двигательного центра).

Усиление прессорных влияний на ССС по двум каналам:

1. нейрогенные эффекты (активация симпатической нервных влияний

2.гуморальные гипертензивные эффекты (АДГ,адреналин, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды)

• повышение ОПСС,
• веноконстрикция
• увеличение ОЦК,
• увеличение сердечного выброса

II стадия – стабилизация АД на высоком уровне.

Механизмы:

• Рефлексогенный – снижение депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты
• Эндокринный – стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием
• Метаболический – почечные гипертензивные механизмы
• Гемический – полицитемия (вследствие гипоксии) и повышение вязкости крови

III стадия – органические изменения и повреждения внутренних органов.

• атеросклероз – инфаркт, инсульт
• склеротическое поражение почек
• дистрофические изменения в других органах (мозг, сетчатка глаза, сердце)

Скачать презентацию по данной теме можно по ссылке>>>

Определение ГБ;

Причины развития ГБ;

Факторы риска развития ГБ;

Клиническая картина ГБ;

Осложнение ГБ;

Определение ГК;

Клиническая картина ГК;

Осложнения ГК;

Диагностика ГБ;

Лечение ГБ;

Профилактика ГБ;

Классификация АД;

Термины;

Скачать:

Предварительный просмотр:

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек, характеризующаяся стойким повышением артериального давления от 140 / 90 мм рт. ст. и выше.

Причины развития ГБ: Перенапряжение ЦНС; Наследственность.

Факторы риска развития ГБ: Курение; Потребление алкоголя; Употребление поваренной соли в большом количестве; Недостаток сна; Травмы ЦНС; Стрессы; Ожирение; Гиподинамия.

Клиническая картина ГБ: Головная боль (чаще в затылочной области); Головокружение; Шум в ушах; Сердцебиение; Нарушение зрения; Р асстройство сна; Слабость; Н еприятные ощущения в области сердца; Тошнота; Одышка при физической нагрузке.

Осложнение ГБ: Гипертонический криз

Гипертонический криз - неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинической картиной поражения органов-мишеней (в случае осложнённого криза) и предусматривающее немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.

Клиническая картина ГК: Повышение систолического артериального давления > 140 мм рт. ст. - > 200 мм рт. ст.; Резкая головная боль; Одышка; Головокружение; Боли в груди; Покраснение лица, груди; «Мошки», мелькание перед глазами; Шум, звон, писк в ушах, оглушённость; Неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи. Гипертонический криз может приводить к летальному исходу.

Осложнения ГК: Инсульт; Инфаркт; С ердечная и почечная недостаточность;

Диагностика ГБ: Контроль за АД; Сбор анамнеза; Физикальное обследование; Электрокардиограмма; Эхокардиограмма; Артериография; Допплерография; Биохимический анализ крови; Общий анализ мочи; УЗИ щитовидной железы.

Лечение ГБ: Диета ОВД 1 (ограничение соли, жидкости, алкоголя, курения; исключение жирной, жареной пищи); Оптимальные условия труда и отдыха (работа только в дневную смену, без воздействия шума, вибрации, чрезмерного напряжения) ; Иглорефлексотерапия; Физиотерапия; Фитотерапия; Бета-адреноблокаторы; Диуретики; Антагонисты Ca ; Ингибиторы АПФ.

Профилактика: Первичная: Устранение факторов риска развития ГБ; Ограничение в пище соли и жиров; Здоровый образ жизни; 2. Вторичная: Фитотерапия; ЛФК; Санаторно-курортное лечение.

Классификация АД: Оптимальное АД: САД

Термины: ГБ – гипертоническая болезнь; АГ – артериальная гипертензия; ГК – гипертонический криз; АД - артериальное давление; САД - систолическое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление; СГ - систолическая гипертония.

Список используемой литературы: https://ru.wikipedia.org/wiki/%C0%F0%F2%E5%F0%E8%E0%EB%FC%ED%E0%FF_% E3%E8%EF%E5%F0%F2%E5%ED%E7%E8%FF http:// www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertonic https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_% D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%B7 Лекции.

Выполнила студентка группы 1 -III МСО ГБОУ СПО «МУ №1 ДЗМ» Ведяева Евгения

Благодарю за внимание!

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

В презентации представлены вопросы общей эпизоотологии при заболеваниях рыб. Дано определение эпизоотологии, проявление эпизоотического процесса, возникновение и течение эпизоотий, источники, фак...

Презентация к Методической разработке лекционного занятия: «Сестринский уход при гипертонической болезни» 12. 2016 г.

Презентация к Методической разработке лекционного занятия «Сестринский уход при гипертонической болезни» подготовлена в соответствии с рабочей программой раздела междисциплинарного курса: «Сестринская...

Презентация на тему " лечение болезней крови у детей"для проведения теоретических занятий по МДК 02.04. Лечение пациентовм детского возраста...

Cлайд 1

Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция для обучающихся в школе больных артериальной гипертонией ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Бесплатные презентации http://prezentacija.biz/

Cлайд 2

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Вопросы для обсуждения: Введение в проблему. Чем опасна артериальная гипертония? Каким должно быть артериальное давление? Анатомия сердечно-сосудистой системы. Какие изменения происходят в организме, если не лечить гипертонию? Поражение органов мишеней. 5. Факторы риска развития и прогрессирования артериальной гипертонии. 6. Мероприятия по изменению образа жизни для профилактики осложнений гипертонии.

Cлайд 3

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция «Познание болезни есть уже половина лечения» М. Мудров Сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место в структуре заболеваемости взрослого населения. Среди них самым распространенным заболеванием является артериальная гипертония. Основной признак – повышение артериального давления.

Cлайд 4

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция ОПРЕДЕЛЕНИЕ: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (гипертоническая болезнь, эссенциальная, первичная) - неоднократно фиксируемое повышение систолического выше 140 мм рт. ст. и (или) диастолического от 90 мм рт. ст. и более для лиц от 18 лет и старше. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ – 5-10% всех случаев артериальная гипертония – имеет установленную причину (патология почек, эндокринных органов, сосудистая патология и др.)

Cлайд 5

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У больных артериальной гипертензией: в 7 раз выше частота возникновения инсультов; в 6 раз - сердечной недостаточности; в 4 раза - ишемической болезни сердца (ИБС); Снижение на 5-6 мм.рт.ст. диастолического артериального давления на протяжении 5 лет снижает риск развития инсульта приблизительно на 40 %, а ишемичекой болезни сердца на 15%!

Cлайд 6

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция ЗНАЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ДЛЯ РОССИИ

Cлайд 7

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция На ранних стадиях развития артериальная гипертония ничем себя не проявляет, длительное время она протекает почти бессимптомно. Не случайно гипертонию называют «тихой убийцей» или «незаметным врагом» Необходимо измерять артериальное давление при появлении следующих жалоб: Головные боли пульсирующего характера в затылочной области: возникают утром при пробуждении; связаны с эмоциональным напряжением; усиливаются к концу рабочего дня; Головокружение. Мелькание «мушек» перед глазами. Плохой сон. Раздражительность. Нарушение зрения. Боли в области сердца.

Cлайд 8

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Каким должно быть артериальное давление? Категория Уровень артериального давления (ммрт. ст.) Нормальное артериальное давление Оптимальное

Cлайд 9

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Что такое «факторы риска»? Это состояние или образ жизни, способные увеличить вероятность развития у Вас определенного заболевания. Например, повышенное артериальное давление является фактором риска развития заболеваний сердца или инсульта. Большинство из факторов риска можно контролировать, и только некоторые невозможно изменить. Чем больше у Вас факторов риска, тем более высока вероятность развития заболевания. Поэтому очень важно предпринять действия по предупреждению или контролю этих факторов риска.

Cлайд 10

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Факторами риска для здоровья являются: ЗДОРОВЬЕ Генетические факторы (15-20%) состояние ОКРУЖАЮЩЕЙ среды (20-25%) Медицинское обеспечение (8-10%) Образ жизни (50-55%) Избыточная масса тела Гиподинамия Нерациональное питание Психическое перенапряжение Злоупотребление алкоголем Курение

Cлайд 11

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Факторы риска развития артериальной гипертонии Неуправляемые Управляемые

Cлайд 12

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция С курением табака непосредственно связаны 20-30% случаев смерти от ишемической болезни сердца и 10-15% заболеваний сосудов головного мозга. Выкуриваемая сигарета способна вызвать подъем артериального давления (иногда до 30 мм.рт.ст.) - за счёт вызываемого спазма сосудов! Отказ от курения

Cлайд 13

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40% у мужчин и на 60% у женщин. Отказ от курения сопровождается снижением риска острого нарушения мозгового кровообращения (ОМНК) – через 5 лет воздержания от курения риск данного заболевания у бывшего курильщика мало отличается от риска инсульта у никогда не курившего человека! Отказ от курения и сердечно-сосудистые заболевания

Cлайд 14

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Низкая физическая активность - то есть когда более половины рабочего времени проводится сидя), а на досуге ходьба, подъем тяжестей и т.п. Занимают менее 10 часов в неделю. Установлено, что у лиц ведущих сидячий образ жизни вероятность развития артериальной гипертонии на 20%-50% выше, чем у физически активных людей ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ

Cлайд 15

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Физическая активность способствует тренировке сердца, расширению сосудов, благотворно влияет на нервную систему, нормализует массу тела. ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ Рекомендуется не менее 40-60 минут аэробной физической нагрузки в день, причем не менее 5 дней в неделю!

Cлайд 16

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Ходите пешком не менее 3 км в день. Если вы работаете или живете в здании с лифтом, попробуйте хотя бы спускаться по ступенькам. Следует учитывать, что у больных артериальной гипертензией увеличивать физическую нагрузку надо под надежным прикрытием медикаментов! ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ

Cлайд 17

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Стресс, стресс, стресс! Последние исследования показали, что в 70% случаях проблемы с давлением вызывают неврозы и депрессии Психоэмоциональные перенапряжения сопровождаются выбросом в кровь большого количества адреналина, вследствие чего резко повышается АД.

Cлайд 18

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Как не допустить стресс? Старайтесь вести подвижный образ жизни (бег, аэробика). Не отказывайте себе делать то, что нравится. Не затягивайте с разрешением любых конфликтов. Старайтесь не перегружаться. Не злоупотребляйте кофе и алкоголем. Переключайте свое внимание приятное.

Cлайд 19

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция По данным Всемирной организации здравоохранения, около 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела. Вероятность развития артериальной гипертонии у лиц среднего возраста с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Сочетание ожирения с артериальной гипертонии увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2–3 раза, а мозговых инсультов в – 7 раз! ОЖИРЕНИЕ

Cлайд 20

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция КАК ПРОСТО ОПРЕДЕЛИТЬ ОЖИРЕНИЕ? 160см/65 кг Номограммы Для определения избыточного веса и ожирения: при росте 160 см и весе 65 кг – это уже избыточный вес!

Cлайд 21

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция В КРУПНЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ ПОКАЗАНО, ЧТО СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА НА 10% ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ ОБЩЕЙ СМЕРТНОСТИ НА 10%! ИМТ = Вес (кг) : Рост(м2) ИНДЕКС МАССЫ ТЕЛА: Категории массы тела Индекс массы тела, кг/м2 Риск сердечно-сосудистыхзаболеваний Дефицит Нормальная Избыточная Ожирение I степени II степени III степени ≤18,5 18,5–24,9 25–29,9 30,0–34,9 35,0–39,9 ≥40 Низкий Обычный Повышенный Высокий Очень высокий Чрезвычайно высокий

Cлайд 22

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция КАК БЫТЬ? Рациональные сбалансированные диеты с нормальным содержанием энергии: В состав включено необходимое количество белков, жиров, углеводов, витаминов минеральных веществ микроэлементов. Калорийность от 2200 до 2700 ккал. Значимое снижение веса происходит после 4-6 месяцев соблюдения рациональной диеты плюс регулярных физических упражнений. Особенности питания: уменьшить потребление натрия (ПОВАРЕННОЙ СОЛИ) и увеличить магния и кальция

Cлайд 23

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Нужно исключить продукты, которые могут повысить давление: - все жирные продукты - сало, сливочное масло, жирное мясо (свинина). - мучные изделия – пирожные, пирожки, торты (особенно с ненатуральным жирным кремом), булочки. - все соленое, копченое, острое (острые приправы!). Ограничить потребление субпродуктов (печень, почки), всех видов колбас, жирных окороков, жирных сортов молока и молочных продуктов. СБАЛАНСИРОВАННОЕ ПИТАНИЕ ОТДАТЬ ПРЕДПОЧТЕНИЕ РЫБНЫМ БЛЮДАМ, ПРОДУКТАМ МОРЯ, ОВОЩАМ И ФРУКТАМ!

Cлайд 24

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Нормализация уровня холестерина Холестерин необходим для нормальной жизнедеятельности организма. Его норма в крови для лиц, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, 4,9 ммоль/л. Избыток холестерина идет на образование атеросклеротических бляшек, которые располагаются в артериях и препятствуют току крови. Стенка сосуда становится плотной и толстой, теряется ее способность реагировать на изменения атмосферного давления при перемене погоды или при психоэмоциональных перегрузках. Cлайд 26 ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Факторы снижения риска возникновения артериальной гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний Регулярная физическая активность (поддержание нормальной массы тела) Отказ от вредных привычек (в том числе и от пассивного курения) По данным Всемирной организации здравоохранения, соблюдение этих факторов способно на 80% снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний Рациональное сбалансированное питание (питание богатое фруктами и овощами) СНИЖА-ЕТСЯ НА 80% РИСК ССЗ!

Cлайд 27

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Как лечить артериальную гипертензию? Лечение артериальной гипертензии всегда должно быть комплексным: немедикаментозные методы и/или лекарственные гипотензивные препараты. Только врач поможет Вам профессиональными советами, проведет необходимое обследование и подберет нужные Вам лекарства. Нельзя начинать самостоятельно принимать гипотензивные препараты, копируя друзей и соседей. То, что хорошо для них, может оказаться опасным для Вас.

Cлайд 28

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Как лечить артериальную гипертензию?

Cлайд 29

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция Не медикаментозные методы являются реально выполнимыми, эффективными и безопасными, а также играют важную роль в лечении и профилактике гипертонии на ранних стадиях, когда можно и должно обходиться без лекарств. При артериальной гипертонии II-III стадии лекарственная терапия будет более эффективна, если она применяется на фоне выполнения рекомендаций по оптимизации образа жизни. « … пусть станут для тебя врачами следующие три вещи: хорошее настроение, покой и умеренная диета» (Античный афоризм) Как лечить артериальную гипертензию?

Cлайд 30

ГУЗ «Клиническая поликлиника №6» Артериальная гипертония, факторы риска и их коррекция БЕРЕГИТЕ СЕБЯ! СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

← Вернуться